Ново светло у истраживању метаболичког синдрома

• Април 23, 2024

Група студената универзитета открила је неочекивану везу измеђуенергетска валута Од ћелија (зове се молекул АТП ), и инсулинска резистенција, основа метаболичког синдрома, један од најважнијих проблема јавног здравља.

Ово последње је скуп поремећаја као што су абдоминална гојазност, инсулинска резистенција или дијабетес типа 2, хипертензија и промењена липиди у крви или "високи холестерол", како је речено, рекао је Антонио Велазкуез Ареллано , оф тхе Јединица за генетику исхране Института за биомедицинска истраживања (ИИБм) УНАМ , басед ин Национални институт за педијатријуи координира истраживачку групу.

Ови здравствени проблеми су све више честим међу становништвом, "на такав начин да није мало вероватно да неко од њих пати, или све у исто време", објаснио је научник.

Међу хормонима који постоје, све је важно инсулин она је једна од најистакнутијих; То је основно јер је његова функција да подстакне употребу хране која се прогута. Иако је то повезано шећер , такође има везе са употребом масти и протеини . "Делује изван ћелија, спаја се са" рецептором "који се налази на површини ћелијске мембране, као кључ у брави, и са њим, покреће низ процеса који омогућавају правилну употребу хране", рекао је.

Код дијабетеса типа 1, инсулин се не производи због уништења бета ћелија оточића панкреаса, комбинацијом вирус и фактори имунолошки .

Насупрот томе, код дијабетеса типа 2, који превладава међу мексичком популацијом, хормон постоји; међутим, у нормалним количинама не изазива одговарајуће ефекте, а панкреас мора да га произведе у већој количини. Стога, под овим условима, ћелије они су "отпоран на инсулин ”.

Проблем је веома озбиљан, јер пре или касније, механизми адаптације постају недовољни и особа постаје дијабетичар . Такође, метаболизам липиди ; различите врсте масти трпе неравнотежу и на крају се јавља атеросклероза, као и остале компоненте метаболичког синдрома.

Тхе финд

Велазкуез Ареллано је годинама био заинтересован за витамин који се зове биотин , присутан у намирницама као што су житарице. "Почели смо са генетичке студије , онда смо анализирали како је он био у потхрањеној дјеци и након тога смо покушали да дефинишемо шта се дешава ако је потребно. "

Године 2001. ненамерно је открио да је биотин контролише протеине који се зову карбоксилазе са којим учествује у правилном функционисању целлулар . Али, поред тога, има и "потпуно загонетну" функцију: контролисање рада одређеног броја гени који очигледно немају никакве везе са њиховим биотин .

Да би разумели ову мистерију, победник Награда Куеен Софиа елиминише ту компоненту у три потпуно различите организме, одвојене у еволуцији: квасац Саццхаромицес церевисиае, једноћелијски организам користи се за производњу хлеба, пива и вина; црв Цаенорхабдитис елеганс, и пацова.

"Код свих нас смо посматрали исту ствар: ако уклонимо.. биотин метаболизам се променио као да нема глукозе, иако смо им давали обилне количине шећера. Другим речима, без тога ћелије престају да доживљавају да имају довољно метаболичког 'горива' и да користе 'резерве' енергије ускладиштене као масне киселине. Као да смо, умјесто да користимо плату за куповину хране и лијекова, искористили нашу уштеђевину за ове трошкове. "

Али не само то. Тхе протеини који заиста чине структуру нашег тела и веома су вредни уништени да би се направило ново глукоза . "То би било као да, осим што не користимо добру плату, ми смо посвећени да трошимо наше уштеде како бисмо задовољили дневне потребе."

Антонио Велазкуез и његов тим је направио друга мјерења и дошао до резултата који је почео да баца свјетло на рјешавање овог очигледног парадокса.

Начин на који ћелија користи енергију која јој је потребна је молекул који се зове аденозин трифосфат (АТП).Када се користи глукоза, енергија коју он садржи се преноси у АТП и онда га може користити ћелија. То је као да мењате пезосе за доларе да путујете ван земље.

"Открили смо да постоји дефицит." АТП ако уклонимо биотин . Овај налаз је показао да ако то недостаје, ћелија не може да промени енергију глукозе АТП ; стога, иако смо обезбедили довољно глукозе, ћелије нису имале корисну енергију; то јест, не можете променити пезос за доларе, "објаснио је он.

У ћелијама се налази детектор АТП ензим чија је скраћеница АМПК и који се активира ако нема енергије. "Иако је постојала глукоза, открили смо да је АМПК високо активан", јер је једна од познатих функција биотина да се глукоза правилно користи; са његовим одсуством, овај шећер се не користи.

Затим, АМПК упозорава на недостатак енергије и та информација, "сада знамо", преноси се на генома ћелије и мења функционисање гени , тако да организма прилагодити се новим околностима, рекао је студент.

Порука да је генома (помоћу такозваних путева трансдукције или преноса сигнала) је да нема довољно енергије, али ова информација се такође тумачи као очигледан недостатак глукозе (иако има довољно). Онда целлулар оператион и "штедња" почиње да се користи.

Велазкуез је мислио да је врло сличан отпору инсулин . Они који пате од тога или су већ дијабетичари, имају доста тога глукоза у крви ; међутим, њихове ћелије дјелују као да их немају и не користе то.

Концепт који предлажемо је да ако постоји енергетски дефицит, АТП (из различитих разлога, у овом случају због недостатка биотина), ова информација се преноси на гене; тхе генома недвосмислено тумачи недостатак енергије као недостатак глукозе и отпорности на инсулин , на основу метаболичког синдрома, обиловао је победник Национална награда за јавно здравље .

Пре, наставио је, нико није мислио да је ћелијска енергија повезана са овим здравственим проблемима. Ово истраживање је настало када се покушавало ријешити загонетка зашто биотин, поред својих познатих функција, контролира неке гене који очигледно немају ништа с тим.

Одатле су настали резултати из којих ће вероватно доћи корисне апликације за националне проблеме, као што су дијабетес и метаболички синдром.

У овој авантури, Велазкуез Ареллано прати га група научника из самог Института и из Института за ћелијску физиологију; Центра за истраживање и напредне студије ИПН-а; Националних института за педијатрију и медицинских наука и прехране Салвадора Зубирана, као и дјечјих болница, у Филаделфији, и Хенри Форд из Детроита.

Извор: Генерална дирекција за социјалну комуникацију (ДГЦС) УНАМ. УНАМ-ДГЦС-286 пресс релеасе